Annales PASS UE6 : pharmacologie
Pourquoi l’UE6 fait tomber des PASS chaque année
35 % de reçus en PASS, 800 pages de cours par semestre, et une UE6 de pharmacologie qui concentre à elle seule certaines des questions pièges les plus redoutables des QCM multiplex. On ne parle pas d’une matière qu’on peut bachoter en deux nuits : comprendre pourquoi un bêtabloquant est contre-indiqué chez l’asthmatique, ou pourquoi l’érythromycine potentialise la digoxine, ça demande de maîtriser les mécanismes avant d’apprendre les listes. Les colles de pharmaco le montrent chaque semaine : les étudiants qui récitent sans comprendre plantent sur les affirmations « partiellement vraies » du multiplex. Voici des annales type PASS UE6 commentées, avec barème et démarche de correction.
Mécanismes d’action : les sujets types et leurs pièges
Sujet type 2024 – Agonistes et antagonistes des récepteurs adrénergiques
Énoncé résumé : On présente cinq affirmations sur la salbutamol, l’adrénaline et le propranolol. Le QCM multiplex demande de cocher les affirmations exactes concernant leur mécanisme d’action, leur sélectivité et leurs effets cardiovasculaires. Barème indicatif : 1 point par item, 0 si case cochée à tort (pas de point négatif dans la plupart des facs, vérifier le règlement local).
Démarche de correction : La première étape est de classer chaque molécule avant de lire les affirmations. Salbutamol = agoniste β2 sélectif → bronchodilatation, peu d’effet cardiaque aux doses thérapeutiques. Adrénaline = agoniste α1, β1, β2 non sélectif → tachycardie + vasoconstriction + bronchodilatation. Propranolol = antagoniste β1 et β2 non sélectif → bradycardie et bronchoconstriction. Le piège classique : une affirmation dit que le propranolol est « sélectif β1 ». C’est faux — le métoprolol est β1-sélectif, pas le propranolol. Deuxième piège : confondre « agoniste partiel » et « antagoniste ». Le pindolol est un agoniste partiel β, il réduit la fréquence cardiaque élevée mais ne la bloque pas totalement au repos.
Erreurs récurrentes aux colles : inverser les effets α et β vasculaires ; oublier que la stimulation α1 est vasoconstrictrice (récepteurs musculaires lisses vasculaires) alors que β2 est vasodilatatrice.
Sujet type – Inhibiteurs enzymatiques (AINS et COX)
Énoncé résumé : Cinq propositions portent sur l’ibuprofène, le célécoxib et l’aspirine à faible dose. On demande de distinguer leur sélectivité COX-1/COX-2, leur mécanisme d’inhibition (réversible vs irréversible) et leurs implications cliniques. Barème indicatif : 5 items à 1 point chacun.
Démarche : Aspirine = inhibiteur irréversible COX-1 et COX-2 par acétylation. À faible dose (75–160 mg), l’effet antiagrégant domine car les plaquettes n’ont pas de noyau et ne resynthétisent pas la COX. Ibuprofène = inhibiteur réversible, non sélectif. Célécoxib = sélectif COX-2 → moins d’effets gastro-intestinaux, mais risque cardiovasculaire augmenté (car on perd la prostacycline sans bloquer le thromboxane A2). Le piège : une affirmation peut dire que l’aspirine à faible dose inhibe surtout COX-2 — c’est faux, elle inhibe surtout COX-1 plaquettaire à cette posologie.
Pharmacocinétique : les quatre lettres ADME sous QCM
Sujet type – Biodisponibilité et effet de premier passage hépatique
Énoncé résumé : Un tableau donne la biodisponibilité orale de quatre médicaments (lidocaïne 3 %, morphine 30 %, paracétamol 90 %, amlodipine 60 %). On demande d’identifier lequel subit le plus fort effet de premier passage hépatique et de justifier l’administration IV de la lidocaïne. Barème indicatif : 2 points pour l’identification correcte + 3 points pour la justification mécaniste.
Démarche : Biodisponibilité faible = fort effet de premier passage hépatique (métabolisme pré-systémique). Lidocaïne à 3 % → quasi-totalité métabolisée avant d’atteindre la circulation systémique → administration IV obligatoire en antiarythmique. Morphine à 30 % → effet de premier passage notable → justifie les formes sublinguales ou IV pour douleurs aiguës sévères. Le piège fréquent : confondre « demi-vie d’élimination » et « durée d’action ». L’amlodipine a une demi-vie de 30–50 heures (prise unique quotidienne) mais une durée d’action qui dépend aussi de la liaison aux protéines plasmatiques.
Points clés pharmacocinétique à retenir pour le multiplex
- Volume de distribution élevé = molécule lipophile qui s’accumule dans les tissus (ex : amiodarone, Vd > 60 L/kg)
- Liaison albumine > 90 % → risque d’interactions par déplacement (ex : warfarine + AINS)
- Élimination rénale prédominante → adapter la dose en cas d’insuffisance rénale (ex : metformine)
- Cytochrome P450 3A4 : substrat de la majorité des médicaments métabolisés → cible principale des interactions
Interactions médicamenteuses : la section la plus piégée
Sujet type – Inhibiteurs et inducteurs du CYP3A4
Énoncé résumé : Un patient sous warfarine débute un traitement par érythromycine. On demande de prédire l’effet sur l’INR et d’expliquer le mécanisme. Barème indicatif : 2 points mécanisme + 2 points conséquence clinique + 1 point conduite à tenir.
Démarche : Érythromycine = inhibiteur puissant du CYP3A4 et du CYP1A2. La warfarine est métabolisée par CYP2C9 principalement, mais l’érythromycine inhibe aussi cette voie. Résultat : accumulation de warfarine → augmentation de l’INR → risque hémorragique. Conduite : surveillance INR rapprochée, adaptation posologique. Le piège : croire que seuls les inhibiteurs CYP3A4 interagissent avec la warfarine. Mémoriser les trois grands inducteurs du CYP : rifampicine, phénobarbital, millepertuis (diminuent l’effet de nombreux médicaments).
Tableau mnémotechnique :
- Inhibiteurs CYP3A4 (élèvent les concentrations des substrats) : érythromycine, kétoconazole, ritonavir, jus de pamplemousse
- Inducteurs CYP3A4 (baissent les concentrations) : rifampicine, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis
Exercices d’application : s’entraîner comme au concours
Exercice 1 – QCM multiplex type concours
Énoncé : Parmi les propositions suivantes concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), lesquelles sont exactes ? A) Ils bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. B) Ils augmentent les taux de bradykinine, responsable de la toux sèche. C) Ils sont indiqués en première intention dans l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite. D) Ils sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales. E) Leur association aux sartans est recommandée en pratique courante.
Correction : A ✓, B ✓, C ✓, D ✓, E ✗. L’association IEC + sartan (double blocage du SRAA) est contre-indiquée car elle multiplie le risque d’insuffisance rénale aiguë et d’hyperkaliémie sans bénéfice prouvé en dehors de protocoles spécifiques.
Exercice 2 – Calcul de pharmacocinétique
Énoncé : Un médicament a une clairance totale de 5 L/h et un volume de distribution de 50 L. Calculez sa demi-vie d’élimination.
Correction : t½ = (0,693 × Vd) / Cl = (0,693 × 50) / 5 = 6,93 heures. Méthode : retenir la formule, identifier les unités, ne pas confondre Vd apparent (L ou L/kg) avec un volume anatomique réel.
FAQ – Annales PASS UE6 pharmacologie
Les annales UE6 sont-elles les mêmes dans toutes les facs ?
Non. Chaque université élabore ses propres sujets. Les thèmes du programme national sont communs (pharmacocinétique, récepteurs, interactions), mais la formulation et les molécules citées varient. Travaille les annales de ta fac en priorité.
Combien de QCM y a-t-il en UE6 à l’examen ?
En général entre 20 et 30 QCM selon les facs, format multiplex (plusieurs affirmations, cocher les vraies). Certaines facs ajoutent des questions de type QROC ou des cas cliniques courts. Vérifie le règlement de ton UFR.
Faut-il apprendre toutes les molécules du cours ou se concentrer sur les mécanismes ?
Les deux sont nécessaires, mais les mécanismes d’abord. Un QCM multiplex sur un nouveau médicament jamais vu en cours teste ta capacité à raisonner à partir de la classe pharmacologique. Si tu connais le mécanisme des IEC, tu déduis les effets indésirables et les contre-indications d’un IEC inconnu.
Quels chapitres tombent le plus souvent en UE6 ?
D’après les annales types et les retours d’étudiants : pharmacocinétique ADME, système nerveux autonome (adrénergique, cholinergique), interactions médicamenteuses (CYP450), AINS/antalgiques, antibiotiques (mécanismes de résistance). Ce sont les incontournables.
Les colles de pharmaco comptent-elles dans la note finale ?
Cela dépend de ta fac. Dans de nombreuses universités, les colles (khôlles) sont intégrées à la note de contrôle continu qui pèse entre 20 et 40 % de la note finale d’UE. Renseigne-toi dès la rentrée sur le coefficient exact de ta faculté.
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